Эпилептиформная активность на ээг у ребенка

Под нашим наблюдением находилось 35 пациентов в возрасте от 2 до 20 лет. На основании полученных результатов предложены диагностические критерии синдрома.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Глава 2. Возрастные особенности ЭЭГ у здоровых детей

Под нашим наблюдением находилось 35 пациентов в возрасте от 2 до 20 лет. На основании полученных результатов предложены диагностические критерии синдрома. Возможно сочетание фокальных и псевдогенерализованных приступов эпилептические спазмы, негативный миоклонус, атипичные абсансы. Характерна относительно невысокая частота фокальных и вторично-генерализованных приступов, приуроченных ко сну возникновение при пробуждении и засыпании.

Неврологический дефицит выявляется у большинства пациентов, включая двигательные и когнитивные нарушения; часто встречается ДЦП. Во всех случаях констатируются признаки перинатального поражения головного мозга, преимущественно, гипоксически-ишемического генеза.

Ремиссия приступов достигается во всех случаях; позже блокируется эпилептиформная активность на ЭЭГ. Неврологические двигательные и когнитивные нарушения, как правило, остаются неизменными. Согласно современным представлениям, фокальные эпилептические приступы возникают вследствие локальных разрядов в нейрональных сетях, ограниченных одной гемисферой, с большим или меньшим распространением Engel J.

Фокальные локализационно-обусловленные эпилепсии традиционно подразделяются на симптоматические, криптогенные синоним — вероятно симптоматические и идиопатические формы [27]. Под симптоматическими подразумеваются формы эпилепсии с известным этиологическим фактором и верифицированными структурными изменениями в мозге, являющимися причиной эпилепсии.

Как видно из названия, симптоматическая эпилепсия представляет собой проявление другого заболевания нервной системы: опухоли, дисгенезии мозга, метаболические энцефалопатии, последствие гипоксически-ишемического, геморрагического поражения головного мозга и др. Для этих форм эпилепсии характерны неврологические нарушения, снижение интеллекта, резистентность к антиэпилептической терапии АЭП.

Вероятно симптоматическими синоним криптогенные, от греческого criptos — скрытый формами эпилепсии называют синдромы с неуточненной, неясной этиологией. Подразумевается, что криптогенные формы являются симптоматическими, однако на современном этапе при применении методов нейровизуализации не удается выявить структурные нарушения в головном мозге [ 26].

При идиопатических фокальных формах отсутствуют заболевания, которые могут быть причиной эпилепсии. В основе идиопатических эпилепсий лежит наследственная предрасположенность к нарушениям созревания мозга или генетически детерминированные мембрано- и каналопатии [24, 29]. При идиопатических фокальных формах эпилепсии ИФЭ у пациентов неврологический дефицит и нарушение интеллекта не выявляются, а при проведении нейровизуализации отсутствуют признаки структурного поражения головного мозга.

Пожалуй, важнейшая черта ИФЭ — абсолютно благоприятный прогноз заболевания со спонтанным прекращением приступов при достижении пациентами пубертатного периода [14, 29].

Однако общепринято, что к доброкачественным эпилепсиям относятся формы, удовлетворяющие двум основным критериям: обязательное купирование приступов медикаментозное или спонтанное и отсутствие у пациентов интеллектуально-мнестических нарушений, даже при длительном течении заболевания [29]. ДЭПД легко узнаваемы на ЭЭГ благодаря своей уникальной морфологической характеристике: высокоамплитудный пятиточечный электрический диполь.

При этом мы подчеркиваем важность именно морфологических характеристик данного ЭЭГ-паттерна, а не локализации [9]. Показано, что ДЭПД — неспецифические эпилептиформные нарушения, возникающие в детском возрасте, которые могут наблюдаться при эпилепсии, заболеваниях, не связанных с эпилепсией, и у неврологически здоровых детей [9, 12, 14, 15].

Речь идет о фокальной эпилепсии, ассоциированной с ДЭПД, у детей с перинатальным органическим поражением головного мозга. Эта группа пациентов имеет четко очерченные клинические, электроэнцефалографические и нейровизуализационные критерии, ответ на терапию АЭП и прогноз.

Цель настоящего исследования: изучение клинических, электроэнцефалографических, нейровизуализационных характеристик, особенностей течения и прогноза фокальной эпилепсии, ассоциированной с ДЭПД у детей с перинатальным поражением головного мозга; установление диагностических критериев заболевания и определение оптимальных методов терапевтической коррекции.

Под нашим наблюдением находилось 35 пациентов, из них 23 мужского и 12 женского пола. Возраст пациентов на момент публикации варьировал от 2 до 20 лет в среднем, 10,7 лет. Период наблюдения составил от 1 года 8 мес.

Для контроля антиэпилептической терапии в динамике исследовалось содержание АЭП в крови методом газо-жидкостной хроматографии; выполнялись общий и биохимический анализы крови лаборатория Invitro. Дебют приступов. Дебют приступов в нашей группе отмечался в широком возрастном диапазоне. После 11 лет приступы не дебютировали. Чаще всего приступы дебютировали в течение первых двух лет жизни.

Приступы в дебюте эпилепсии. Другие типы фокальных приступов отмечались значительно реже: фокальные гипомоторные в 1 случае и негативный миоклонус — также в 1 случае. В 1 случае были выявлены миоклонические спазмы.

Во всех случаях дебют эпилептических спазмов отмечался у детей в первый год жизни. Эпилептические приступы в развернутой стадии заболевания. Проводя анализ встречаемости эпилептических приступов в нашей группе, можно отметить значительное преобладание в клинической картине фокальных и вторично-генерализованных судорожных приступов.

В этой группе преобладали приступы простых зрительных галлюцинаций, с вегетативными феноменами головная боль, тошнота, рвота , версивные и пароксизмы обмяканий, часто с последующим переходом во вторично-генерализованный судорожный приступ. Фокальные аутомоторные приступы выявлены лишь в 2 случаях.

Сочетание 3 и 4 типов приступов наблюдалось в единичных случаях в 1 и 2 случаях соответственно. По частоте возникновения мы разделили эпилептические приступы на единичные 1 —3 за весь период заболевания , редкие 1—3 раза в год , частые несколько приступов в неделю и ежедневные.

Продолжительность эпилептических приступов у пациентов была различной. Обращает на себя внимание высокий процент длительных приступов. Неврологический статус. Результаты ЭЭГ исследования. Однако в большинстве случаев даже на фоне сохранного альфа-ритма определялось диффузное или биокципитальное тета-замедление фоновой ритмики. При этом дельта-волны сочетались с мультирегиональной эпилептиформной активность в затылочных отделах.

В целом, для пациентов нашей группы характерной картиной ЭЭГ в состоянии бодрствования являлось тета-замедление основной активности в сочетании с убыстрением корковой ритмики. Следует отметить, что в нашей группе нередко выявлялся фокус и в вертексных отделах. Исследование показало, высокую хронологическую приуроченность ДЭПД ко сну. Важно отметить, что ни в одном случае не отмечено появление эпилептиформной активности ДЭПД изолированно в состоянии бодрствования.

Анализ результатов видео-ЭЭГ мониторинга позволил выделить характерные особенности эпилептиформной активности в обследованной группе. Для доброкачественных эпилептиформных паттернов детства была характерна тенденция к формированию групп в виде дуплетов, триплетов и более длительных групп псевдо-ритмичные разряды. Индекс ДЭПД нарастал в состоянии пассивного бодрствования и был максимален при переходе в состояние дремоты и во сне.

В состоянии активного бодрствования индекс ДЭПД значительно блокировался. Исследование показало отсутствие достоверной связи между индексом ДЭПД и частотой фокальных моторных приступов. Однако в случае латерализованных или диффузных разрядов была высока вероятность возникновения эпилептического негативного миоклонуса или атипичных абсансов.

Представляет интерес динамика эпилептиформной активности у пациентов в процессе лечения. Во всех случаях вначале отмечалось купирование эпилептических приступов и лишь затем — исчезновение ДЭПД.

На фоне терапии АЭП со временем постепенно наблюдалось снижение индекса и амплитуды эпилептиформных комплексов. ПЭМС становилась менее регулярной и ритмичной, появлялись все большие промежутки, свободные от эпилептиформной активности. Вместе с тем, региональные паттерны несколько усиливались, как во сне, так и в бодрствовании, замещая диффузную активность.

Сначала эпилептиформная активность полностью исчезала при записи в бодрствовании, а затем — и в период сна. К наступлению пубертатного периода эпилептиформная активность не регистрировалась ни в одном из случаев. Данные нейровизуализации. Арахноидальные кисты рис. Кортикальные туберсы наблюдались у 1 пациента; в 2 случаях определялись признаки полимикрогирии. Клинико-электро-нейровизуализационные корреляции. Отдельно мы проанализировали корреляции клинических, электроэнцефалографических и нейровизуализационных данных у обследованных больных.

Степень корреляции проводилась на основании сравнения данных обследования, указывающих на общий очаг. Оценивалась взаимосвязь 4 основных параметров: неврологический статус сторонность поражения , семиология приступов локализация очага , данные ЭЭГ и результаты нейровизуализации:.

Отдельно оценивалась частота встречаемости диффузной симптоматики в структуре указанных выше параметров. К ней мы относили: двустороннюю неврологическую симптоматику, псевдогенерализованный характер приступов, диффузные разряды на ЭЭГ и диффузные изменения в головном мозге при МРТ исследовании. Однако не было ни одного пациента, у которого встречались бы исключительно диффузные симптомы. Терапия и прогноз. Исследование показало хороший прогноз в отношении контроля эпилептических приступов и высокую эффективность антиэпилептической терапии.

В 1 случае у пациента с гемиклоническими и вторично-генерализованными приступами и признаками гипоксически-ишемической перинатальной энцефалопатии на МРТ была достигнута ремиссия приступов, продолжавшаяся в течение 3 лет.

Далее был отмечен рецидив приступов. В настоящее время после коррекции АЭП приступы купированы, но на момент публикации длительность ремиссии составила 1 месяц. Следует отметить, что, не смотря на столь высокий процент ремиссий, в большинстве случаев на начальных этапах терапии заболевание отличалось резистентностью в отношении приступов и эпилептиформной активности на ЭЭГ.

В остальных случаях ремиссия достигнута при дуо- и политерапии, включая применение кортикостероидов. Наиболее эффективными препаратами в лечении пациентов обследованной группы были: вальпроаты конвулекс и топирамат топамакс , как в монотерапии, так и в комбинации.

При применении карбамазепина в монотерапии в ряде случаев отмечена высокая эффективность, но нередко отмечались и явления аггравации в виде учащения фокальных приступов и появления псевдогенерализованных пароксизмов, а также в виде нарастания индекса диффузной эпилептиформной активности на ЭЭГ. Высокой эффективностью обладали сукцинимиды суксилеп, петнидан, зарантин , которые применялись только в комбинации, главным образом, с вальпроатами. Сукцинимиды были эффективны, как в отношении псевдогенерализованных приступов, так и эпилептиформной активности на ЭЭГ.

Также с успехом применялся сультиам осполот в комбинации с вальпроатами. Ограничивала применение гормонов высокая частота побочных эффектов терапии. Анализ результатов показал, что на начальных этапах лечения в большинстве случаев не удается блокировать или даже снизить индекс ДЭПД на ЭЭГ. Особенной резистентностью отличались случаи диффузного распространения ДЭПД с формированием картины продолженной эпилептиформной активности в фазу медленного сна.

В этих случаях наибольшую эффективность показало добавление к базовым АЭП сукцинимидов или осполота. Назначение этих препаратов оказывало значительное блокирование региональной и диффузной эпилептиформной активности на ЭЭГ.

Также высокую эффективность в отношении ДЭПД показало применение кортикостероидов. Следует отметить положительное действие АЭП, наблюдаемое у обследованных пациентов, в отношении когнитивных функций и двигательного развития. Однако полного или значительного восстановления моторных и когнитивных функций не было отмечено ни в одном случае, даже после полного купирования приступов и блокирования эпилептиформной активности. Изучение описанной группы пациентов проводились в Центре детской неврологии и эпилепсии К.

Мухин, М.

Энциклопедия

Большинство парциальных приступов являются моторными. Частота приступов обычно высокая. Обширную группу составляют рефлекторные приступы. Аудиогенные приступы вызываются внезапными звуками, определенными мелодиями [Ictal Bancaud выделяют ряд типов лобных приступов.

Глава 3. Паттерны ЭЭГ при фокальных эпилепсиях и эпилептических синдромах

Необходимо более точное описание выявленных нарушений. Если на ЭЭГ выявлена эпилептиформная активность изменения, характерные для эпилепсии , интерпретация данных изменений зависит от индивидуальной клинической ситуации. В большинстве случаев лечение назначается только в том случае, когда у больного возникают приступы, сопровождающиеся эпилептической активностью на ЭЭГ. Как правило, если изменения на ЭЭГ обнаруживаются, а клинические проявления приступов отсутствуют, лечение не должно назначаться, так как бессимптомные изменения на ЭЭГ характерные для эпилепсии, но не сопровождающиеся приступами не указывают на то, что в будущем у этого человека обязательно возникнут приступы. При проведении ЭЭГ по поводу каких-либо жалоб таких как головная боль и др.

Институт детской неврологии и эпилепсии

Практическая деятельность клиники включает комплексное обследование пациентов страдающих эпилепсией, расстройствами сна, психогенными приступами, синкопальными состояниями и другими пароксизмальными нарушениями, ДЦП, различными формами задержки речевого развития, синдромом гиперактивности с дефицитом внимания. Чем больше длительность исследования, тем больше информации получит врач выше информативность исследования. Это так? Статистически, да. Но в каждом конкретном случае есть некая оптимальная продолжительность исследования. Поэтому длительность исследования должна определяться врачом. Так, например, ребенку с синдромом Веста и частыми инфантильными спазмами может быть достаточно 2—4 часов записи для того, чтобы получить полную картину ЭЭГ изменений и зарегистрировать приступы. С другой стороны, взрослому человеку с предположительной эпилепсией, особенно если предыдущие обследования не выявляли патологической активности, показано проведение длительного ночного, суточного или даже многосуточного видео-ЭЭГ мониторинга. Приуроченность приступов к тому или иному времени суток также определяет время, в которое должно проводиться исследование.

О некоторых актуальных аспектах этого явления порталу Medvestnik. По своему рисунку он очень напоминает комплекс QRSТ кардиограммы.

Альфа-Ритм

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: ЭЭГ детям - необходимость проведения? Невролог поликлиники "Целитель"

Комментариев: 5

  1. Ксюша:

    Людмила, полностью солидарен

  2. ligma30u:

    Наверное подавляющему большинству РУССОВ ( экий термин выдумал “78-летий инженер-конструктор”!!!- МАЛАДЦА!!!) нужен даже не психиатр, а цианид, чтобы быстро и безболезненно…

  3. TeamPV:

    dmitry1956, Фирма должна работать на законах экономики, а не физики! Видимо по этому Вы умудряетесь спорить с очевидным!?

  4. Pleshakova-1960:

    Слава Богу люди уже убедились в ” пользе” ботексов, иначе бы этой статьи и не было бы! Нужно же как-то завлечь, может есть еще не знающие о последствиях такой “пользы” ботекса?!

  5. epifanzeva2011:

    Тыквенные семечки обожаю, может и потому, что проблемы с простатой имеются. Видимо организм сам требует того, что ему надо, но сколько же их надо съесть, чтобы был результат. Лично я пью афалу и не забываю о семечках.