Легкие при циррозе печени

Эта тема у врачей, неискушенных в области гепатологии, может вызывать определенные вопросы, но тем не менее, я думаю, что в процессе нашего разбора мы придем к выводу, что на самом деле это очень сложный и очень интересный раздел и внутренней патологии, и гепатологии, и трансплантологии. Какие же респираторные синдромы, респираторные осложнения при заболеваниях встречаются печени наиболее часто и с наибольшей вероятностью несут риск тяжелых последствий? Это гепатопульмональный синдром, портопульмональная гипертензия и острый респираторный дистресс-синдром. Гепатопульмональный синдром.

БАКТЕРИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Буеверов — кафедра пропедевтики внутренних болезней ММА им. Сеченова зав. Ивашкин A. Buye verov — Department of Internal Propedeutics, I. Н а фоне таких распространенных и тяжелых осложнений цирроза, как печеночная энцефалопатия и кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, бактериальная инфекция отступает во многих случаях как бы на второй план.

Основными причинами такого положения являются слабая выраженность, а нередко и полное отсутствие симптоматики микробной инфекции лихорадки, озноба, лейкоцитоза , наряду с недостаточной настороженностью врача в плане ее своевременной диагностики. В ряде случаев единственным проявлением спонтанной бактериемии, перитонита или пневмонии служит появление или усиление печеночной энцефалопатии.

Очень важным представляется выделение групп повышенного риска с целью профилактического назначения антимикробных препаратов , существенно улучшающего прогноз. Следует отметить, что особое значение развитие бактериальной инфекции приобретает в раннем периоде после желудочно-кишечного кровотечения, когда неотложные профилактические мероприятия позволяют значительно снизить смертность среди данного контингента больных [4].

Повышенная склонность больных циррозом печени к развитию бактериальной инфекции обусловлена снижением неспецифической резистентности организма, ключевым звеном которой являются нейтрофильные полиморфно-ядерные лейкоциты ПЯЛ. Учитывая многогранную роль печени в обеспечении жизненно важных функций и сложный патогенез цирроза, становится понятным комплексное нарушение неспецифической резистентности, приводящее к ослаблению естественного барьера перед инфекционными агентами.

Наиболее важное значение имеет нарушение обезвреживающей, белково-синтетической и иммунной функций печени. Основные механизмы антибактериальной защиты организма приведены на схеме. В норме печенью постоянно обезвреживаются значительные количества эндотоксина грамотрицательных бактерий, образующегося при их разрушении в кишечнике и поступающего в портальный кровоток.

Ключевая роль в этом процессе принадлежит резидентным печеночным макрофагам — клеткам Купфера, действующим в кооперации с эндотелиоцитами печеночных синусоидов и гепатоцитами. При далеко зашедшем цирротическом процессе кооперативное взаимодействие клеточных популяций, участвующих в дезинтоксикации, нарушается, что ведет к увеличению поступления эндотоксина в системную циркуляцию.

Кроме того, значительные его количества попадают в общий кровоток в обход синусоидов по внутри - и внепеченочным портосистемным шунтам. Высокая эндотоксинемия является ведущим фактором, угнетающим функциональную активность ПЯЛ. Последствием этого становится нарушение всех этапов фагоцитоза микроорганизмов: хемотаксиса, адгезии, дегрануляции, захвата и инактивации. Снижается внутриклеточное содержание бактерицидных ферментов и гликогена, что приводит к угнетению внутриклеточного переваривания микроорганизмов.

В нарушении фагоцитоза играет роль также избыточное образование иммунных комплексов, блокирующих рецепторы ПЯЛ. Дополнительная роль в снижении неспецифической резистентности организма принадлежит нарушению функции комплемента , обусловленной как снижением его синтеза, так и повышением катаболизма. С3b компонент комплемента выступает в роли одного из основных естественных опсонинов, поэтому его дефицит ведет к уменьшению опсонизации бактериальных клеток и, следовательно, к угнетению их поглощения ПЯЛ.

С5b компонент является мощным хемотаксическим фактором, что определяет его роль в активации ПЯЛ в процессе фагоцитоза. Определенное значение придается также снижению функциональной активности клеток Купфера и бактерицидных свойств антител [1,5,6]. Основные механизмы антибактериальной защиты организма. В патогенезе спонтанного бактериального перитонита существенное значение имеет, по-видимому, сама асцитическая жидкость в качестве среды для контакта факторов неспецифической резистентности с микроорганизмами.

Предполагается, что при большом объеме асцита снижается возможность контакта ПЯЛ с бактериальными клетками. Кроме того, уменьшение содержания иммуноглобулинов и комплемента в асцитической жидкости может быть обусловлено не только депрессией их синтеза, но и механическим разведением [7].

Рассмотрим наиболее клинически значимые нозологические формы бактериальной инфекции, осложняющие течение цирроза печени. СБП является наиболее частым инфекционным осложнением цирроза. Эти данные дали основание ряду авторов рассматривать СБП в качестве показания к трансплантации печени []. В то же время адекватные профилактические и лечебные мероприятия позволяют ликвидировать непосредственную угрозу жизни у большинства больных.

Среди больных преобладают лица с декомпенсированным циррозом класс С по Чайлд — Пью , в основном с наличием резистентного асцита. В то же время описаны случаи дебюта СБП у больных без асцита; последний, однако, быстро накапливается с развитием заболевания. Этиология цирроза принципиального значения не имеет, хотя имеются отдельные указания на преобладание инфекции вирусами гепатитов В и D. Основным фактором риска развития СБП считается низкое содержание белка в асцитической жидкости.

В качестве других факторов рассматриваются высокие уровни сывороточного билирубина и креатинина табл. Описаны единичные случаи заболевания туберкулезной и грибковой Cryptococcus neoformans этиологии. Основным источником обсеменения брюшной полости служит микрофлора толстой кишки, проникающая в асцитическую жидкость вследствие повышенной проницаемости кишечной стенки [14,15]. Более редкие причины — гематогенное распространение инфекции на фоне персистирующей бактериемии, инфицирование как результат парацентеза или наложения перитонеовенозного шунта.

Необходимо заметить, что роль диагностических и лечебных манипуляций в качестве источника заражения трудно доказуема, и перитонит после парацентеза не есть перитонит вследствие парацентеза. Клиническая картина СБП складывается из разлитой абдоминальной боли различной интенсивности, лихорадки, рвоты, диареи, признаков пареза кишечника.

У ряда больных заболевание дебютирует картиной септического шока, проявляющегося снижением АД ниже 90 мм рт. В качестве факторов риска рассматриваются исходно низкие показатели АД и сывороточной концентрации натрия, высокий уровень билирубина и нейтрофилез крови. Патогенез почечной недостаточности связан с непосредственным вазодилатирующим действием на почечные сосуды бактериального эндотоксина, а также высвобождаемых под его влиянием цитокинов интерлейкинов 1 и 6, простациклина, факторов некроза опухоли a и b.

Прогрессирующая почечная недостаточность отличается крайней резистентностью к терапии и приводит к летальному исходу, несмотря на ликвидацию инфекции. Таблица 1. Клинические признаки спонтанного бактериального перитонита. Решающее диагностическое значение имеет исследование асцитической жидкости. Выделяют собственно СБП и культуронегативный нейтрофильный асцит.

Диагноз СБП основан на положительном результате посева асцитической жидкости, количестве нейтрофилов более в мм 3 либо более в мм 3 независимо от результата посева и отсутствии интраабдоминального источника инфицирования. Культуронегативный нейтрофильный асцит диагностируется по количеству нейтрофилов более в мм 3 при отрицательном результате посева и отсутствии антибиотикотерапии в течение 30 предшествующих дней [17,20]. Выделение рядом авторов как отдельной формы инфицированного асцита по диагностическим критериям СБП и отсутствии клинической картины вряд ли можно признать целесообразным, так как проведение диагностической грани между данной формой и бессимптомным вариантом СБП практически невозможно.

Препаратом выбора для лечения СБП является антибиотик из группы цефалоспоринов 3-го поколения цефотаксим. В настоящее время оптимальной признана схема назначения препарата по 2 г 2 раза в сутки в течение 7 дней. Доказана равная эффективность данной схемы по сравнению с более высокими дозировками. Антибиотик обладает минимальной гепатотоксичностью. При наличии одного или нескольких из этих признаков необходима смена антибиотика с учетом чувствительности высеваемой флоры.

В частности, инфицирование анаэробами является показанием к назначению метронидазола. При развитии почечной недостаточности применяются инфузии раствора альбумина и противошоковых жидкостей полиглюкин в комбинации с петлевыми диуретиками фуросемид 80 — мг в сутки внутривенно , однако при прогрессирующем течении эффективность этой терапии сомнительна [18].

В последние годы большое внимание уделяется мерам по предупреждению развития СБП у больных, относящихся к группе риска. Наибольшее распространение получили препараты из группы фторхинолонов, обладающие низкой гепатотоксичностью и хорошей переносимостью при длительном применении. Альтернативным средством для профилактики является триметоприм-сульфаметоксазол в дозе 1 таблетка мг в сутки 5 раз в неделю.

Отбор контингента больных для профилактики осуществляется на основе указанных ранее показателей белка асцитической жидкости, сывороточного билирубина и креатинина. Нередко развитие пневмонии осложняет кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, особенно при длительном применении зонда Блэкмора. В качестве этиологического фактора преобладает грамотрицательная флора — Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, а также пневмококки Streptococcus pneumoniae [1, 27, 28].

Клиническая картина в большинстве случаев стертая: субфебрильная температура, умеренный лейкоцитоз или повышение числа лейкоцитов на фоне лейкопении , малопродуктивный кашель. Возможна манифестация заболевания только усилением общих симптомов интоксикации или печеночной энцефалопатии. В диагностике ведущая роль принадлежит физикальным и рентгенологическим методам исследования. Особые затруднения вызывает диагностика пневмонии при наличии гидроторакса.

Препаратами выбора являются антибиотики широкого спектра действия из группы цефалоспоринов цефотаксим, цефтизоксим, цефтриаксон и др.

При получении результатов посева возможно применение других антибактериальных препаратов с учетом их потенциальной гепатотоксичности. Антибактериальную терапию продолжают дополнительно 1 — 2 дня после ликвидации всех клинических и лабораторных симптомов [1,4].

Среди высеваемой из плевральной жидкости флоры преобладает E. Клиническая симптоматика присутствует далеко не во всех случаях, поэтому рекомендуется выполнение плевральной пункции с посевом всем больным циррозом печени, осложнившимся гидротораксом. Лечение проводится по правилам ведения больных с гнойным плевритом. Мочевая инфекция. Приблизительно в половине случаев протекает бессимптомно. В отличие от органных инфекций в качестве этиологического фактора преобладает грамположительная флора: St.

Из грамотрицательных микроорганизмов наиболее часто высеваются E. Источником бактериемии наиболее часто служат инфекция дыхательных путей или мочевая инфекция; возможно также спонтанное инфицирование крови кишечной микрофлорой. Наиболее частым клиническим проявлением является внезапное необъяснимое усугубление энцефалопатии. Бактериальный эндокардит. Описано его развитие на фоне алкогольного, аутоиммунного, первичного билиарного цирроза.

В качестве возбудителей преобладают грамотрицательные микроорганизмы, St. В ряде случаев возникает на фоне генерализованной пневмококковой инфекции, наиболее частыми органными проявлениями которой являются, кроме эндокардита, менингит и пневмония.

Нередко развивается на фоне желудочно-кишечного кровотечения; из сопутствующих заболеваний отмечаются СБП, мочевая инфекция и пневмония.

Поражается преимущественно митральный клапан, в большинстве случаев на фоне его врожденных или приобретенных аномалий.

Учитывая это, рекомендуется проведение антибиотикопрофилактики всем больным циррозом с наличием аномальных или протезированных клапанов [1, 29, 31].

Другие бактериальные инфекции , к которым относятся менингит, легочные и внелегочные формы туберкулеза, гнойный холангит, стоматологическая инфекция системы наблюдаются редко. Клиническая картина их в большинстве случаев стертая, прижизненная диагностика затруднена. Учитывая частое развитие бактериальной инфекции при циррозе печени, высокий уровень летальности и трудности своевременной диагностики и проведения адекватной терапии, основное внимание должно уделяться профилактике данной группы оложнений.

Выполнение этих профилактических мероприятий, а также своевременное распознавание и лечение бактериальной инфекции позволит существенно увеличить продолжительность и повысить качество жизни больных хроническими заболеваниями печени. Wyke RJ. Problems of bacterial infections in patients with liver disease. Gut ;—

Респираторные осложнения при циррозе печени. Ивашкин В.Т.

Портальная гипертензия приводит к развитию порто-системного коллатерального кровообращения в районе пищевода, ануса и передней брюшной стенки , спленомегалии и гиперспленизму, асциту и портальной гастропатии. Цирроз составляет конечную стадию многих хронических заболеваний печени. Клинические симптомы зависят от длительности заболевания, количества функционирующей печеночной паренхимы, нарушений портального кровообращения и назначенного лечения. Цирроз без симптомов нарушения метаболической функции и осложнений портальной гипертензии называется компенсированным. Кожные изменения: желтуха, звездчатые гемангиомы т. Типичное течение: цирроз печени является прогрессирующим заболеванием и со временем развиваются лабораторные и клинические симптомы декомпенсации.

Цирроз печени

Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время Уведомить о поступлении. Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников. Дроздова, Анна Сергеевна. Поражение легких при хроническом активном гепатите и циррозе печени : Клинико-морфол. Актуальность проблеми.

Ваш IP-адрес заблокирован.

.

.

.

.

.