Эта тема у врачей, неискушенных в области гепатологии, может вызывать определенные вопросы, но тем не менее, я думаю, что в процессе нашего разбора мы придем к выводу, что на самом деле это очень сложный и очень интересный раздел и внутренней патологии, и гепатологии, и трансплантологии. Какие же респираторные синдромы, респираторные осложнения при заболеваниях встречаются печени наиболее часто и с наибольшей вероятностью несут риск тяжелых последствий? Это гепатопульмональный синдром, портопульмональная гипертензия и острый респираторный дистресс-синдром. Гепатопульмональный синдром.
Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.
Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!
БАКТЕРИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ
Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Буеверов — кафедра пропедевтики внутренних болезней ММА им. Сеченова зав. Ивашкин A. Buye verov — Department of Internal Propedeutics, I. Н а фоне таких распространенных и тяжелых осложнений цирроза, как печеночная энцефалопатия и кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, бактериальная инфекция отступает во многих случаях как бы на второй план.
Основными причинами такого положения являются слабая выраженность, а нередко и полное отсутствие симптоматики микробной инфекции лихорадки, озноба, лейкоцитоза , наряду с недостаточной настороженностью врача в плане ее своевременной диагностики. В ряде случаев единственным проявлением спонтанной бактериемии, перитонита или пневмонии служит появление или усиление печеночной энцефалопатии.
Очень важным представляется выделение групп повышенного риска с целью профилактического назначения антимикробных препаратов , существенно улучшающего прогноз. Следует отметить, что особое значение развитие бактериальной инфекции приобретает в раннем периоде после желудочно-кишечного кровотечения, когда неотложные профилактические мероприятия позволяют значительно снизить смертность среди данного контингента больных [4].
Повышенная склонность больных циррозом печени к развитию бактериальной инфекции обусловлена снижением неспецифической резистентности организма, ключевым звеном которой являются нейтрофильные полиморфно-ядерные лейкоциты ПЯЛ. Учитывая многогранную роль печени в обеспечении жизненно важных функций и сложный патогенез цирроза, становится понятным комплексное нарушение неспецифической резистентности, приводящее к ослаблению естественного барьера перед инфекционными агентами.
Наиболее важное значение имеет нарушение обезвреживающей, белково-синтетической и иммунной функций печени. Основные механизмы антибактериальной защиты организма приведены на схеме. В норме печенью постоянно обезвреживаются значительные количества эндотоксина грамотрицательных бактерий, образующегося при их разрушении в кишечнике и поступающего в портальный кровоток.
Ключевая роль в этом процессе принадлежит резидентным печеночным макрофагам — клеткам Купфера, действующим в кооперации с эндотелиоцитами печеночных синусоидов и гепатоцитами. При далеко зашедшем цирротическом процессе кооперативное взаимодействие клеточных популяций, участвующих в дезинтоксикации, нарушается, что ведет к увеличению поступления эндотоксина в системную циркуляцию.
Кроме того, значительные его количества попадают в общий кровоток в обход синусоидов по внутри - и внепеченочным портосистемным шунтам. Высокая эндотоксинемия является ведущим фактором, угнетающим функциональную активность ПЯЛ. Последствием этого становится нарушение всех этапов фагоцитоза микроорганизмов: хемотаксиса, адгезии, дегрануляции, захвата и инактивации. Снижается внутриклеточное содержание бактерицидных ферментов и гликогена, что приводит к угнетению внутриклеточного переваривания микроорганизмов.
В нарушении фагоцитоза играет роль также избыточное образование иммунных комплексов, блокирующих рецепторы ПЯЛ. Дополнительная роль в снижении неспецифической резистентности организма принадлежит нарушению функции комплемента , обусловленной как снижением его синтеза, так и повышением катаболизма. С3b компонент комплемента выступает в роли одного из основных естественных опсонинов, поэтому его дефицит ведет к уменьшению опсонизации бактериальных клеток и, следовательно, к угнетению их поглощения ПЯЛ.
С5b компонент является мощным хемотаксическим фактором, что определяет его роль в активации ПЯЛ в процессе фагоцитоза. Определенное значение придается также снижению функциональной активности клеток Купфера и бактерицидных свойств антител [1,5,6]. Основные механизмы антибактериальной защиты организма. В патогенезе спонтанного бактериального перитонита существенное значение имеет, по-видимому, сама асцитическая жидкость в качестве среды для контакта факторов неспецифической резистентности с микроорганизмами.
Предполагается, что при большом объеме асцита снижается возможность контакта ПЯЛ с бактериальными клетками. Кроме того, уменьшение содержания иммуноглобулинов и комплемента в асцитической жидкости может быть обусловлено не только депрессией их синтеза, но и механическим разведением [7].
Рассмотрим наиболее клинически значимые нозологические формы бактериальной инфекции, осложняющие течение цирроза печени. СБП является наиболее частым инфекционным осложнением цирроза. Эти данные дали основание ряду авторов рассматривать СБП в качестве показания к трансплантации печени []. В то же время адекватные профилактические и лечебные мероприятия позволяют ликвидировать непосредственную угрозу жизни у большинства больных.
Среди больных преобладают лица с декомпенсированным циррозом класс С по Чайлд — Пью , в основном с наличием резистентного асцита. В то же время описаны случаи дебюта СБП у больных без асцита; последний, однако, быстро накапливается с развитием заболевания. Этиология цирроза принципиального значения не имеет, хотя имеются отдельные указания на преобладание инфекции вирусами гепатитов В и D. Основным фактором риска развития СБП считается низкое содержание белка в асцитической жидкости.
В качестве других факторов рассматриваются высокие уровни сывороточного билирубина и креатинина табл. Описаны единичные случаи заболевания туберкулезной и грибковой Cryptococcus neoformans этиологии. Основным источником обсеменения брюшной полости служит микрофлора толстой кишки, проникающая в асцитическую жидкость вследствие повышенной проницаемости кишечной стенки [14,15]. Более редкие причины — гематогенное распространение инфекции на фоне персистирующей бактериемии, инфицирование как результат парацентеза или наложения перитонеовенозного шунта.
Необходимо заметить, что роль диагностических и лечебных манипуляций в качестве источника заражения трудно доказуема, и перитонит после парацентеза не есть перитонит вследствие парацентеза. Клиническая картина СБП складывается из разлитой абдоминальной боли различной интенсивности, лихорадки, рвоты, диареи, признаков пареза кишечника.
У ряда больных заболевание дебютирует картиной септического шока, проявляющегося снижением АД ниже 90 мм рт. В качестве факторов риска рассматриваются исходно низкие показатели АД и сывороточной концентрации натрия, высокий уровень билирубина и нейтрофилез крови. Патогенез почечной недостаточности связан с непосредственным вазодилатирующим действием на почечные сосуды бактериального эндотоксина, а также высвобождаемых под его влиянием цитокинов интерлейкинов 1 и 6, простациклина, факторов некроза опухоли a и b.
Прогрессирующая почечная недостаточность отличается крайней резистентностью к терапии и приводит к летальному исходу, несмотря на ликвидацию инфекции. Таблица 1. Клинические признаки спонтанного бактериального перитонита. Решающее диагностическое значение имеет исследование асцитической жидкости. Выделяют собственно СБП и культуронегативный нейтрофильный асцит.
Диагноз СБП основан на положительном результате посева асцитической жидкости, количестве нейтрофилов более в мм 3 либо более в мм 3 независимо от результата посева и отсутствии интраабдоминального источника инфицирования. Культуронегативный нейтрофильный асцит диагностируется по количеству нейтрофилов более в мм 3 при отрицательном результате посева и отсутствии антибиотикотерапии в течение 30 предшествующих дней [17,20]. Выделение рядом авторов как отдельной формы инфицированного асцита по диагностическим критериям СБП и отсутствии клинической картины вряд ли можно признать целесообразным, так как проведение диагностической грани между данной формой и бессимптомным вариантом СБП практически невозможно.
Препаратом выбора для лечения СБП является антибиотик из группы цефалоспоринов 3-го поколения цефотаксим. В настоящее время оптимальной признана схема назначения препарата по 2 г 2 раза в сутки в течение 7 дней. Доказана равная эффективность данной схемы по сравнению с более высокими дозировками. Антибиотик обладает минимальной гепатотоксичностью. При наличии одного или нескольких из этих признаков необходима смена антибиотика с учетом чувствительности высеваемой флоры.
В частности, инфицирование анаэробами является показанием к назначению метронидазола. При развитии почечной недостаточности применяются инфузии раствора альбумина и противошоковых жидкостей полиглюкин в комбинации с петлевыми диуретиками фуросемид 80 — мг в сутки внутривенно , однако при прогрессирующем течении эффективность этой терапии сомнительна [18].
В последние годы большое внимание уделяется мерам по предупреждению развития СБП у больных, относящихся к группе риска. Наибольшее распространение получили препараты из группы фторхинолонов, обладающие низкой гепатотоксичностью и хорошей переносимостью при длительном применении. Альтернативным средством для профилактики является триметоприм-сульфаметоксазол в дозе 1 таблетка мг в сутки 5 раз в неделю.
Отбор контингента больных для профилактики осуществляется на основе указанных ранее показателей белка асцитической жидкости, сывороточного билирубина и креатинина. Нередко развитие пневмонии осложняет кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, особенно при длительном применении зонда Блэкмора. В качестве этиологического фактора преобладает грамотрицательная флора — Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, а также пневмококки Streptococcus pneumoniae [1, 27, 28].
Клиническая картина в большинстве случаев стертая: субфебрильная температура, умеренный лейкоцитоз или повышение числа лейкоцитов на фоне лейкопении , малопродуктивный кашель. Возможна манифестация заболевания только усилением общих симптомов интоксикации или печеночной энцефалопатии. В диагностике ведущая роль принадлежит физикальным и рентгенологическим методам исследования. Особые затруднения вызывает диагностика пневмонии при наличии гидроторакса.
Препаратами выбора являются антибиотики широкого спектра действия из группы цефалоспоринов цефотаксим, цефтизоксим, цефтриаксон и др.
При получении результатов посева возможно применение других антибактериальных препаратов с учетом их потенциальной гепатотоксичности. Антибактериальную терапию продолжают дополнительно 1 — 2 дня после ликвидации всех клинических и лабораторных симптомов [1,4].
Среди высеваемой из плевральной жидкости флоры преобладает E. Клиническая симптоматика присутствует далеко не во всех случаях, поэтому рекомендуется выполнение плевральной пункции с посевом всем больным циррозом печени, осложнившимся гидротораксом. Лечение проводится по правилам ведения больных с гнойным плевритом. Мочевая инфекция. Приблизительно в половине случаев протекает бессимптомно. В отличие от органных инфекций в качестве этиологического фактора преобладает грамположительная флора: St.
Из грамотрицательных микроорганизмов наиболее часто высеваются E. Источником бактериемии наиболее часто служат инфекция дыхательных путей или мочевая инфекция; возможно также спонтанное инфицирование крови кишечной микрофлорой. Наиболее частым клиническим проявлением является внезапное необъяснимое усугубление энцефалопатии. Бактериальный эндокардит. Описано его развитие на фоне алкогольного, аутоиммунного, первичного билиарного цирроза.
В качестве возбудителей преобладают грамотрицательные микроорганизмы, St. В ряде случаев возникает на фоне генерализованной пневмококковой инфекции, наиболее частыми органными проявлениями которой являются, кроме эндокардита, менингит и пневмония.
Нередко развивается на фоне желудочно-кишечного кровотечения; из сопутствующих заболеваний отмечаются СБП, мочевая инфекция и пневмония.
Поражается преимущественно митральный клапан, в большинстве случаев на фоне его врожденных или приобретенных аномалий.
Учитывая это, рекомендуется проведение антибиотикопрофилактики всем больным циррозом с наличием аномальных или протезированных клапанов [1, 29, 31].
Другие бактериальные инфекции , к которым относятся менингит, легочные и внелегочные формы туберкулеза, гнойный холангит, стоматологическая инфекция системы наблюдаются редко. Клиническая картина их в большинстве случаев стертая, прижизненная диагностика затруднена. Учитывая частое развитие бактериальной инфекции при циррозе печени, высокий уровень летальности и трудности своевременной диагностики и проведения адекватной терапии, основное внимание должно уделяться профилактике данной группы оложнений.
Выполнение этих профилактических мероприятий, а также своевременное распознавание и лечение бактериальной инфекции позволит существенно увеличить продолжительность и повысить качество жизни больных хроническими заболеваниями печени. Wyke RJ. Problems of bacterial infections in patients with liver disease. Gut ;—
Респираторные осложнения при циррозе печени. Ивашкин В.Т.
Портальная гипертензия приводит к развитию порто-системного коллатерального кровообращения в районе пищевода, ануса и передней брюшной стенки , спленомегалии и гиперспленизму, асциту и портальной гастропатии. Цирроз составляет конечную стадию многих хронических заболеваний печени. Клинические симптомы зависят от длительности заболевания, количества функционирующей печеночной паренхимы, нарушений портального кровообращения и назначенного лечения. Цирроз без симптомов нарушения метаболической функции и осложнений портальной гипертензии называется компенсированным. Кожные изменения: желтуха, звездчатые гемангиомы т. Типичное течение: цирроз печени является прогрессирующим заболеванием и со временем развиваются лабораторные и клинические симптомы декомпенсации.
Цирроз печени
Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время Уведомить о поступлении. Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников. Дроздова, Анна Сергеевна. Поражение легких при хроническом активном гепатите и циррозе печени : Клинико-морфол. Актуальность проблеми.
Ваш IP-адрес заблокирован.
.
.
.
.
.
Бедные овечки, всё то им запрещают. В библии не слова про еду в пос не сказано. Жаль что у вас нет разума, а то поняли бы, что духовный пос отличается от материального. Но вам сказали не жрать, значит ТАБУ.
mta2159, Пишут статейки,лишь бы написать.Голова для чего дана?Или думать не надо.А химиотерапию(если что)Применяют для лечения онкобольных.Согласитесь есть разница -лекарства полученные химическим путём и химеотерапия.
диетолог была двоечницей- не знает, что вся жидкость идет сразу по малой кривизне желудка сразу в 12-перстную кишку..лучше бы сказала, что надо пить воду через 15-20 минут после кофе – чтобы кровоток в почках не ухудшился..И что растворимый и гранулированный кофе-это яд!