Трентал или мексидол что лучше

Совместимость Мексидола. Хроническая ишемия мозга, гипертоническая болезнь… Комплексное лечение. Решить эту проблему может хирургическое вмешательство.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Инструкция по применению Актовегин

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Usage of Mexidol in patients with dystrophic diseases of posterior eye segment.

Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. РМЖ - Русский медицинский журнал. Follow rusmedjournal. О статье. Рубрика: Офтальмология. Авторы: Егоров Е. Для цитирования: Егоров Е. Применение препарата Мексидол у больных дистрофическими заболеваниями заднего отрезка глаза. Egorov, B. Obruch, A. Oleinik, L. Bordashevskaya, M. Materials and methods: patients with glaucomatous optic neuropathy were divided into 3 groups: 45 patients received Mexidol, 46 — combined treatment by Mexidol, Treantal, Kavinton and Solcoseryl, 48 — were included in the control group.

Examination was carried out before treatment and in 10 days after the beginning: evaluation of visual acuity, retinal light sensitivity, perimetry, retinotomography. Results: Visual acuity increased by 0. Average peripheral visual field enlarging by 60— degrees was found in 35 patients.

In 38 patients light sensitivity of the retina improved by 3—5. In the second group improvement of visual acuity was detected in 39 subjects by 0. Conclusion: Combined treatment including Mexidol allows achieving better results in treatment of patients with glaucomatous optic neuropathy.

В настоящее время в связи со снижением качества жизни нарушение питания, дороговизна современных лекарственных препаратов, ухудшение экологической обстановки и т.

Сосудистые нарушения общего характера часто приводят к нарушениям функции в отдельных структурах организма, в частности в зрительном аппарате. Число больных с различными сосудистыми нарушениями тромбозы и окклюзии ЦАС и ее ветвей, ишемические нейропатии и т. Сосудистые расстройства приводят к нарушению кровоснабжения зрительного нерва, что влечет за собой частичную гибель нервных клеток, то есть развивается нейропатия. В основе патоморфологических нарушений у больных с оптическими нейропатиями лежат многообразные патогенетические факторы, такие как атеросклероз, гипертоническая болезнь, их сочетание, кардиальная патология, изменение состояния позвоночника с компрессией вертебральных артерий, гормональные расстройства, ведущие к изменениям свертывающей системы крови, другие виды нарушений гемостаза и физико—химических свойств крови, срывы церебральной ауторегуляции, что приводит к формированию ишемических очагов в структурах зрительного нерва и сетчатки, тяжесть которых определяется как размерами и локализацией зон ишемии, так и вторичными постишемическими расстройствами.

Патогенез поражения зрительного нерва при сосудистых ишемических поражениях всегда однотипен, несмотря на фоновое многообразие причин, их вызывающих. В результате острого нарушения регионарного кровотока, микроциркуляции, а также снижения уровня кислорода в крови, притекающей к зрительному нерву, происходит деструкция клеточных мембран нейронов и глиальных элементов, а также изменение структур мембран эндотелиоцитов, выстилающих капиллярное русло, с изменением просвета за счет нарушения внутриклеточного ионного гомеостаза и метаболизма макроэргических соединений.

Результатом этих гипоксическо—ишемических расстройств является развитие первичной и прогрессирование вторичной ишемии. Поддержание энергетического гомеостаза происходит при участии ряда саморегулирующихся систем, поддерживающих баланс энергозатратными и энергопродуцирующими процессами. Реализованный в клетках, в том числе и в нейронах принцип сопряжения окисления и фосфорилирования с использованием мембран, на которых создается электрический потенциал, представляет собой преобразователь химической энергии в электрическую и осмотическую.

Но в полном объеме и с полной энергетической отдачей этот механизм может работать только в условиях адекватного кислородного баланса организма, то есть при условии отсутствия гипоксии. Кислород для любой клетки, особенно для нейронов и их популяций, является ведущим энергоакцептором в дыхательной митохондриальной цепи.

Связываясь с атомом железа цитохромоксидазы, молекула кислорода подвергается четырехэлектронному восстановлению и превращается в воду. Но в условиях нарушения энергообразующих процессов дисбаланс энергетического метаболизма может негативно сказываться на клетке и даже привести ее к гибели.

Главной причиной негативных последствий этих нарушений является образование при неполном восстановлении кислорода высокореакционных, а потому токсичных, свободных радикалов или продуктов, их генерирующих. В настоящее время известно большое число веществ со свойствами свободных радикалов, играющих разнообразные роли в биологических тканях. Выявленные свободные радикалы представляют собой пеструю группу разнообразных по природе веществ, характеризующихся одним общим признаком — наличием на одном из атомов неспаренного электрона.

Как правило, такое состояние вещества является неустойчивым, и свободные радикалы стремятся превратиться в стабильные продукты путем спаривания свободного электрона.

Это достигается отрывом атома — чаще всего это атом водорода — от другого соединения и присоединением его к радикалу, либо за счет реакции рекомбинации, связанной с соединением двух радикалов в одну молекулу.

Существующая в организме физиологическая антиоксидантная система представляет собой совокупную иерархию защитных механизмов клеток, тканей, органов и систем, направленных на сохранение и поддержание в пределах нормы реакций организма, в том числе в условиях стресса. Она включает систему внутриклеточных ферментных систем, противодействующих окислительному стрессу и обезвреживающих активные формы кислорода. К антиокислительным внутриклеточным ферментам относятся: супероксиддисмутаза, осуществляющая инактивацию супероксидного радикала, и каталаза, разлагающая пероксид водорода.

Однако перекисное окисление липидов в фосфолипидных структурах биологических мембран плохо устраняется системой супероксиддисмутаза — каталаза. Известные к настоящему времени биологические и химически синтезированные антиоксиданты подразделяются на жирорастворимые и водорастворимые.

К их числу относятся прежде всего биологические мембраны и липопротеины крови, а наиболее адекваными мишенями в них являются ненасыщенные жирные кислоты. Среди вторых наиболее известен a—токоферол, который, взаимодействуя с гидроксильным радикалом ОН, оказывает подавляющее влияние на синглентный кислород. Среди водорастворимых антиоксидантов наиболее известен глутатион, играющий ключевую роль в защите клеток от реакционно—способных интермедиатов кислорода.

Второй по значимости является система аскорбиновой кислоты, играющей наиболее важную роль в антиоксидантной защите структур мозга. Самый адекватный синергист и практически повсеместный спутник аскорбиновой кислоты — система физиологически активных фенольных соединений. Количество известных фенольных соединений превышает 20 тыс.

Наибольшим разнообразием химических свойств и биологической активности отличаются фенольные соединения с двумя и более гидроксильными группами в бензольном ядре, орто—, пара— или рядовом положении.

Широко известные препараты со свойствами антиоксидантов в настоящее время применяются в клинической, в том числе в офтальмологической практике. К ним относятся аскорбиновая кислота, церрулоплазмин, витамин Е, каротин, убихинон, эмоксипин. Использование препаратов—антиоксидантов с целью уменьшения выраженности ишемических повреждений в лекарственной терапии острых сосудистых постишемических поражений зрительного нерва до настоящего времени является недостаточно изученным, особенно в связи с появлением на фармакологическом рынке большого числа антиоксидантов.

По химической структуре Мексидол является солью янтарной кислоты сукцинатом и относится к группе синтетических антиоксидантов. Как и все производные 3—оксипиридина, он, с одной стороны, относится к классу шестичленных азотистых гетероциклов, а с другой — к простейшим гетероциклическим аналогам ароматических фенолов, об антиоксидантных свойствах которых было сказано ранее.

В связи с этим препарат проявляет антиоксидантные и антирадикальные свойства, обладая широким спектром воздействия на различные механизмы регуляции метаболической активности клеток. Препарат не имеет аналогов в России и за рубежом. Мексидол является также антигипоксантом прямого энергизирующего действия, активируя энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшая энергетический объем в клетке.

Обладает гиполипидемическим действием, уменьшая уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности. Мексидол обладает выраженным мембраностабилизирующим действием, оказывает модулирующее влияние на мембраносвязанные ферменты, ионные каналы — транспортеры нейромедиаторов, рецепторные комплексы, в том числе бензодиазепиновые, ГАМК и ацетилхолиновые, улучшает синаптическую передачу и, следовательно, взаимосвязь структур мозга.

Мексидол оказывает противогипоксическое, транквилизирующее, антистрессорное, ноотропное и вегетотропное действие. Кроме этого Мексидол улучшает и стабилизирует мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга и зрительного нерва, корригирует расстройства в регуляторной и микроциркуляторной системах, улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов улучшает деятельность иммунной системы.

Мексидол обладает также антиишемическими свойствами, улучшает кровоток, ограничивает зону ишемического повреждения и стимулирует репаративные процессы. Основной фармакологический эффект препарата обусловлен способностью усиливать компенсаторную активацию аэробного гликолиза, снижать степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата со стабилизацией клеточных мембран.

Мексидол активирует антиоксидантную систему ферментов и тормозит процессы перекисного окисления липидов в ишемизированных органах, оказывая мембраностабилизирующее действие. При оценке эффективности применения Мексидола в терапии оптических нейропатий на фоне острых и хронических ишемических нарушений кровообращения зрительного нерва выявлены уменьшение выраженности расстройств зрения, стабилизация показателей гемодинамики, оцениваемые по данным компьютерной периметрии, реографии, кинетической периметрии, визометрии.

Препарат обладает высокой биодоступностью, при внутримышечном введении всасывается с периодом полуабсорбции 0,54 ч. Максимальная концентрация в плазме достигается через 2—3 ч. На протяжении последующих 4 ч концентрация его в плазме остается достаточно высокой. Выводится он с мочой, как в неизменном виде, так и в виде глюкуроноконъюгата, составляющего значительное количество.

Струйно Мексидол вводится в течение 5—7 мин. Затем курсовое лечение продолжают — мг 2—4 мл в сутки в течение 10 дней от момента госпитализации пациента в стационар. Побочных явлений при применении препарата практически не отмечается, однако следует осторожно применять препарат у больных с диабетической ретинопатией курс не должен превышать 7—10 дней из—за способности Мексидола потенцировать пролиферативные процессы при длительном применении. Для оценки эффективности препарата Мексидол у пациентов с глаукомной оптической нейропатией нами было проведено исследование, включившее человек.

Пациенты были разбиты на 3 группы. Данные пациенты получали кавинтон, солкосерил и трентал. Сорок пять человек получали монотерапию препаратом Мексидол. Перед началом лечения всем пациентам оценивали остроту зрения с коррекцией, светочувствительность сетчатки и периферическое поле зрения с помощью сферопериметра и на приборе Octopus— , 13 пациентам проведена ретинотомография с помощью прибора HRT—II с последующей калиброметрией.

После проведения 10—дневного курса препаратом Мексидол были выявлены следующие изменения. Снижение остроты зрения после терапии Мексидолом не выявлено. У остальных пациентов значимого расширения поля зрения не наблюдалось. Отрицательной динамики периферического поля зрения не выявлено ни у одного пациента. По данным компьютерной периметрии, светочувствительность сетчатки улучшилась у 38 пациентов MD на 3—5,9.

У остальных пациентов изменений не отмечалось. У 7 пациентов острота зрения не изменилась. У 5 пациентов значимого изменении поля зрения не выявлено. Учитывая вышеперечисленные результаты необходимо отметить, что результаты, полученные у пациентов, получавших монотерапию Мексидолом, сопоставимы с результатами, полученными в контрольной группе.

При оценке функциональных показателей зрения через 6 мес. Как видно из полученных результатов, максимальная эффективность проводимого лечения во всех группах отмечается к концу первого месяца после проводимой терапии.

Через полгода отмечается регресс функциональных показателей зрения во всех группах рис. Таким образом, можно рекомендовать применение Мексидола у больных дистрофическими заболеваниями заднего отдела глаза, что способствует повышению резистентности к гипоксии и снижению выраженности клинических проявлений зрительных расстройств.

Предыдущая статья. Офтальмология 0.

Применение препарата Мексидол у больных дистрофическими заболеваниями заднего отрезка глаза

Опубликовано в журнале: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, , приложение 1. Мельничук, Н. Чижиков Областной госпиталь ветеранов войн, Пенза; Медицинский институт Пензенского государственного университета. Выявлена способность мексидола улучшать состояние эндотоксин-антиэндотоксиновой системы у больных хронической ишемией нижних конечностей пожилого и старческого возраста, что можно использовать не только в лечении прогрессирующего заболевания, но и для его профилактики. Ключевые слова: эндотоксинсвязывающая активность, хроническая ишемия нижних конечностей, атеросклероз, мексидол.

Нарушения мозгового кровообращения

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Пентоксифиллин в настоящее время является наиболее популярным препаратом при лечении больных с различными сосудистыми заболеваниями и вторичными сосудистыми синдромами, развивающимися при многих других, несосудистых болезнях. Именно этим обстоятельством можно объяснить тот факт, что он столь долго используется в клинической практике и рамки его применения продолжают расширяться. Оригинальный пентоксифиллин Трентал был синтезирован в Германии компанией Hoechst и с г.

В данной статье можно ознакомиться с инструкцией по применению лекарственного препарата Трентал. Представлены отзывы посетителей сайта - потребителей данного лекарства, а также мнения врачей специалистов по использованию Трентала в своей практике. Большая просьба активнее добавлять свои отзывы о препарате: помогло или не помогло лекарство избавиться от заболевания, какие наблюдались осложнения и побочные эффекты, возможно не заявленные производителем в аннотации. Аналоги Трентала при наличии имеющихся структурных аналогов. Использование для лечения нарушений кровообращения и трофических нарушений у взрослых, детей, а также при беременности и кормлении грудью. Трентал - вазодилатирующий препарат, улучшающий микроциркуляцию, ангиопротектор, производное ксантина. Трентал улучшает реологические свойства крови текучесть за счет воздействия на патологически измененную деформируемость эритроцитов, ингибируя агрегацию тромбоцитов и снижая повышенную вязкость крови.

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение.

Актовегин — лекарственное средство, используемое для улучшения процессов обмена и микроциркуляции крови в организме. Действующим веществом препарата является депротеинизированный гемодериват крови телят. Актовегин относится к группе периферических вазодилататоров. Активное вещество препарата обеспечивает антиоксидантное, сосудорасширяющее, ноотропное действие лекарственного средства. Активным веществом Актовегин является натуральный компонент — гемодериват, полученный путем диализа и ультрафильтрации. Препарат обладает антигипоксантным действием.

.

.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.